二尖瓣关闭不全--掌上医讯 | 做医生关注的新闻

解释收起

概述：风湿性心脏病二尖瓣闭锁不全是由于反复风湿性炎症后所遗留的二尖瓣瓣膜损害，使瓣膜发生僵硬、变形、瓣缘卷缩，瓣口连接处发生融合及缩短，同时伴腱索、乳头肌的缩短、融合或断裂，造成二尖瓣的闭合不全，从而引起血流动力学的一系列改变。
    由于瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌先天性发育异常而导致的二尖瓣反流。

出版社：人民卫生出版社
作者：王天佑（首都医科大学）
】描述为：">    风湿性二尖瓣关闭不全(mitral regurgitation or mitral insufficiency)较为多见，半数以上病例合并狭窄。主要病理改变是瓣叶和腱索增厚、挛缩、瓣膜面积缩小、瓣叶活动度受限制以及二尖瓣瓣环扩大等。
细菌性心内膜炎可造成二尖瓣叶赘生物或穿孔；其他原因所致之腱索断裂、乳头肌功能不全、二尖瓣脱垂等均可造成二尖瓣关闭不全。

【解剖学基础】
    根据二尖瓣瓣叶的活动情况，可将先天性二尖瓣关闭不全分为三种病理类型：
1．瓣叶活动正常型如瓣叶裂隙、瓣环扩大、交界区瓣叶组织缺损等。
2．瓣叶活动过度型腱索纤细延长、腱索断裂、乳头肌延长均可导致前叶或后叶脱垂，左室收缩期瓣尖脱入左房侧。
3．瓣叶活动受限型乳头肌发育异常、腱索短缩可导致二尖瓣活动受限，造成关闭不全。其中最为常见的病理改变是瓣环扩大，其次是瓣叶脱垂。
    二尖瓣关闭所依赖的瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌和左室等任一异常都可导致二尖瓣关闭不全，分慢性和急性两类。在我国，慢性二尖瓣关闭不全最常见的病因是风心病，其他有二尖瓣脱垂、冠心病、腱索断裂、二尖瓣和环下钙化、感染性心内膜炎、左室大及系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等。急性者见于心梗、感染性心内膜炎等所致腱索断裂、瓣叶毁损等。患者病情轻者可无症状，重者劳力性呼吸困难、乏力、心悸等，偶有急性肺水肿及咯血。

1 临床表现展开

临床表现：
1.症状二尖瓣关闭不全的自然病程及症状，取决于反流的严重性，左心房的顺应性及并发二尖瓣关闭不全主要症状包括：

    ①心排血量降低：系左心衰所致低心排血量而引起的内脏及肢体供血不足，表现为活动后二尖瓣关闭不全时急性二尖瓣关闭不全易并发二尖瓣关闭不全的特征性体征。于舒张早期快速充盈期左心室充盈过度，引起扩大的左心室壁振动所致。
C.心尖部舒张中期杂音：单纯重度二尖瓣关闭不全患者，由于舒张期通过二尖瓣口的血流速率增快和血流量增加，可在S₃后跟随一短促、低调的舒张中期杂音，杂音不延长到舒张晚期。
D.肺动脉瓣区第二心音(P₂)分裂：系左室收缩时间间期缩短，使主动脉瓣关闭提前，而出现P₂分裂；肺动脉高压时P₂可亢进。
(2)左心室衰竭期：

    ①心前区可见弥散性搏动。

    ②心尖区全水肿。
1．症状儿童对二尖瓣关闭不全这一病理改变有很强的耐受性，二尖瓣轻至中度关闭不全患儿可长期无症状，直到20～30岁时。二尖瓣重度关闭不全者可出现二尖瓣关闭不全患者，心尖部可听到第三心音。

    (一)症状
1．急性轻度二尖瓣反流仅有轻微劳力性二尖瓣关闭不全可终身无症状。严重反流有心排出量减少，首先出现的突出症状是二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，或仅有二尖瓣关闭不全晚期出现收缩期杂音。收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响。严重反流也可出现心尖区第三心音和短促舒张期隆隆样杂音。
出版社：人民卫生出版社
作者：王天佑（首都医科大学）
】描述为：">
病变轻、心脏功能代偿良好者可无明显症状。病变较重或历时较久者可出现心悸，劳累后气促等症状。急性肺水肿和咯血的发生率远较二尖瓣狭窄少。临床上出现症状后，病情可在较短时间内迅速恶化。
收缩期杂音，常向左侧腋中线传导。肺动脉瓣区第二音亢进，第一音减弱或消失。晚期病例可呈现右心衰竭以及腹水等体征。
心电图检查：较轻的病例心电图可以正常。较重者则常显示电轴左偏、二尖瓣型P波、左心室肥大和劳损。
X线检查：左心房及左心室明显扩大。吞钡X线检查见食管受压向后移位。
超声心动图检查：M型检查显示二尖瓣大瓣曲线呈双峰或单峰型，上升及下降速率均增快。左心室和左心房前后径明显增大。左房后壁出现明显凹陷波。合并狭窄的病例则仍可显示城墙垛样长方波。二维或切面超声心动图可直接显示心脏收缩时二尖瓣瓣口未能完全闭合。超声多普勒检测示舒张期血液湍流，可估计关闭不全的轻重程度。
心导管检查：右心导管检查可显示肺动脉和肺毛细血管压力升高，心排血指数降低。
左心室造影：于左心室内注入造影剂，心脏收缩时可以见到造影剂返流入左心房。关闭不全程度重者造影返流量多。但左心室排血分数降低。

2 病因和发病机制展开

【病理生理】
    二尖瓣反流使左心系统正常的血流模式发生了改变，在左室收缩期，一部分血流从左室反流到左房，使左室射血量成比例增加，但前向血流量减少。在下一个心动周期反流到左房的那部分血流再次流人左室，导致左室负荷过度，根据Frank-Starling定律，左室每搏输出量代偿性增加。反流量大小取决于瓣口有效面积、跨瓣压差、左室收缩压的大小。因此，导致左室后负荷增加的因素如高血压、主动脉瓣狭窄可使二尖瓣反流量增加。
先天性二尖瓣关闭不全的自然病程可分为两个阶段，即代偿期和失代偿期。在代偿阶段，左心室因舒张期充盈量增多而代偿性扩大，左室排血量增多。左心房也发生同样改变，即代偿性增大。这时，左心负荷虽然增加，肺循环与右心压力仍可维持正常。左心房的顺应性可降低左室后负荷，左室扩大、室壁肥厚使左室收缩力增加。因此，尽管一部分血液流人左房，由于左室排血量代偿性增加，心排出量还可以维持在正常水平。当左室不能维持足够的前向血流输出时，心脏便进入了失代偿阶段。由于左室收缩力下降，左室收缩末期容积逐渐增加，左室舒张末期压力增加，继而左房压升高。左房压升高又使左室后负荷增加，左室射血功能受到进一步损害。左室舒张末期与收缩末期容积增大，最终导致肺淤血。同代偿期相比，左室前向射血分数下降，但由于大量的二尖瓣反流，左室总体射血分数可维持在正常水平。随着二尖瓣反流的不断恶化，左室总体射血分数下降，表明左室功能损害进一步加重。肺静脉压力长期升高可导致肺动脉高压，最终导致右心力衰竭。
出版社：人民卫生出版社
作者：王天佑（首都医科大学）
】描述为：">    左心室收缩时，由于两个瓣叶不能对拢闭合，一部分血液返流入左心房，使排人体循环的血流量减少。由于左心房血量增多，压力升高，逐渐产生左心房代偿性扩大和肥厚，左心室也逐渐扩大和肥厚。随着左心房、左心室扩大，二尖瓣瓣环也相应扩大，使二尖瓣关闭不全加重，左心室长时期负荷加重，终于产生左心衰竭。同时导致肺静脉瘀血，肺循环压力升高，最后可引起右心衰竭。

【病理生理改变】

    (一)急性
收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心室，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿，其急性扩张能力有限，左心室舒张末压急剧上升。左心房压也急剧升高，导致肺淤血，甚至二尖瓣关闭不全通过收缩期左室完全排空来实现代偿，可维持正常心搏量多年，但如果二尖瓣关闭不全持续存在并继续加重，使左室舒张末期容量进行性增加，左室功能恶化，一旦心排出量降低时即可出现症状。
二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。在较长的代偿期，同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房压和左心室舒张末压不致明显上升，肺淤血不出现。
持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭，左心房压和左心室舒张末压明显上升．导致肺淤血、二尖瓣关闭不全主要累及左心房左心室，最终影响右心。
【病原和发病机制】

发病机制：

1.发病机制二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌。二尖瓣的功能尤其是关闭功能有赖于上述各部分的结构完整与功能协调。当上述中任何一部分的器质性损害或功能失调，均可引起关闭不全，导致左心室收缩期血液反流，形成二尖瓣关闭不全，或称二尖瓣反流。

    正常柔软的二尖瓣前、后叶有约1/3的瓣叶在收缩期贴合，由乳头肌收缩及腱索拉紧而维持良好的关闭状态。风湿性二尖瓣关闭不全有以下病理改变：
    ①瓣叶、乳头肌和腱索缩短；
    ②瓣叶和乳头肌、腱索粘连；
    ③瓣叶间粘连。以上变化造成瓣膜不能正常关闭，病程较久者病变处常有钙质沉着。

2.病理生理根据二尖瓣关闭不全程度所出现相应血流动力学变化，可分为3期。

(1)左心室代偿期：单纯二尖瓣关闭不全于左心室收缩期，除大部分血液进入主动脉外，尚有部分血液反流到左心房，使左心房在舒张期同时接受来自肺静脉回流血和左心室逆流血，故左心房充盈量和压力可增高。如果系单纯二尖瓣关闭不全，未合并二尖瓣狭窄，在左心室舒张期，尽管左心房流入左心室血量较正常时增多，但增多血液仍可迅速充盈左心室，故左心房压力可迅速降至正常水平，使左心房及肺静脉压力有一个缓冲间隙，加之左心室有较完善的代偿机制及较长的代偿间期，故单纯二尖瓣关闭不全与单纯二尖瓣狭窄不同，可在较长时期内无明显左心房扩大和肺淤血的临床表现。在长期舒张期容量负荷过重情况下，左心室逐渐产生离心性肥厚及扩大。在代偿期，超声心动图发现左室收缩末期容积指数增高和左室周径缩短速率减小，反映左心室收缩功能减退。对风湿性二尖瓣关闭不全患者，其病理进展取决于风湿活动程度及有无并发感染性心内膜炎引起的瓣叶破溃、腱索断裂等所致关闭不全的严重程度。若合并上述情况，使左心室和二尖瓣环进一步受累扩大，引起反流量增加，从而形成恶性循环，使病情迅速进展和恶化。

(2)左心室衰竭期：左心室失代偿期，一方面由于心排血量降低，引起左心室舒张末期压(LVEDP)增高，另一方面二尖瓣反流增加，使左心房压力进一步增高，导致肺淤血和急性肺水肿。长期肺淤血可引起肺小动脉痉挛、收缩，使肺动脉压逐渐增高；长期肺动脉高压又可引起肺小动脉内膜和中层增生，从而发生右心室收缩期负荷过重而导致右心室肥厚和扩张。

(3)右心室衰竭：二尖瓣关闭不全晚期出现右心功能不全症状，有体循环静脉淤血临床表现。

【病因】

病因：二尖瓣闭合不全是由于风湿热反复发作导致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣叶挛缩，以及腱索粘连、断裂和乳头肌瘢痕形成和缩短，使瓣膜运动受限影响其闭合。通常无瓣膜钙化沉积或仅有轻度钙质沉积。

    收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)和左心室的结构和功能的完整性，其中任何部分的异常可致二尖瓣关闭不全(mitral incompetence)。

    (一)瓣叶

    ① 风湿性损害最为常见，占二尖瓣关闭不全的1／3，女性为多。风湿性病变使瓣膜僵硬、二尖瓣关闭不全。
    ⑤ 二尖瓣关闭不全。若心脏缩小，心功能改善，二尖瓣杂音可改善。
    ② 二尖瓣环退行性变和瓣环钙化，多见老年女性。尸检发现70岁以上女性，二尖瓣关闭不全；如二尖瓣关闭不全，乳头肌坏死是二尖瓣关闭不全。其他少见的疾病为先天性乳头肌畸形，如一侧乳头肌缺如，称降落伞二尖瓣综合征；罕见的乳头肌二尖瓣关闭不全。

3 流行病学展开

4 实验检查展开

实验室检查：目前暂无相关资料
【心电图生理与其他检查】

    (一)X线检查
急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿征。慢性重度反流常见左心房左心室增大，左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征。二尖瓣环钙化为致密而粗的C形阴影，在左侧位或右前斜位可见。

    (二)心电图
急性者心电图正常，窦性心动过速窦性心动过速常见。慢性重度二尖瓣关闭不全主要为左心房增大，部分有左心室肥厚和非特异性ST-T改变，少数有右心室肥厚征，心房颤房颤动常见。

    (三)超声心动图
M型和二维超声心动图不能确定二尖瓣关闭不全。脉冲式多普勒超声和彩色多普勒血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全的敏感性几乎达100%(彩图3-8-5)，且可半定量反流程度。后者测定的左心房内最大反流束面积，<4cm²为轻度、4～8cm²为中度以及>8cm²为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，如瓣叶和瓣下结构增厚、融合、缩短和钙化、瓣叶冗长脱垂、连枷样瓣叶、瓣环扩大或钙化、赘生物、左室扩大和室壁矛盾运动等，有助于明确病因(图3-8-6)。超声心动图还可提供心腔大小、心功能和合并其他瓣膜损害的资料。

(四)放射性核素心室造影
可测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时射血分数，以判断左心室收缩功能。通过左心室与右心室心搏量之比值评估反流程度，该比值>2．5提示严重反流。

(五)左心室造影
经注射造影剂行左心室造影，观察收缩期造影剂反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”。

5 辅助检查展开

其他辅助检查：
1.X线检查透视下可见收缩期左心室搏动增强和左心房膨胀性搏动。如X线摄片：后前位见左心房、左心室阴影增大；右心缘可见双心房影，可见肺淤血；右前斜位示左心房扩张而使食管向后、向右移位。晚期出现右心室增大。急性二尖瓣关闭不全时，左心房、左心室可不大或仅有轻度增大，主要表现为肺二尖瓣关闭不全心电图可正常；中、重度有左心房肥大和左心室肥厚、劳损。
3.超声心动图(UCG)
(1)M型及二维UCG：风湿性心瓣膜病患者可见瓣膜增厚，腱索、乳头肌增粗、缩短或延长，腱索断裂者可见—连枷样摆动―，瓣叶脱垂时可见—吊床样―改变；收缩期二尖瓣前后叶对合不良，并可见缝隙，间距＞2mm。二维UCG可显示关闭裂隙的具体位置或瓣叶裂孔、赘生物等；间接征象有左心室扩大、左室流出道增宽、左心房扩大及房室环扩张。
(2)多普勒UCG：脉冲多普勒在左房侧探查到收缩期高速、宽频湍流频谱。彩色多普勒于收缩期左房内显示以蓝色为主五彩镶嵌的反流束，并可显示反流束的起源部位和方向。
(3)定量诊断：UCG对二尖瓣反流的定量是半定量诊断，方法较多，临床应用中应综合分析。
    ①利用脉冲多普勒在左心房内采样，根据反流束在左房内的长度进行分级。
    ②利用彩色多普勒反流束面积与左房面积的比值估测反流量，可采用下述公式表示：MR=最大反流面积/左房面积。＜20%为轻度，20%ｖ40%为中度，40%ｖ60%为中重度，＞60%为重度。
    ③血流会聚法对二尖瓣反流进行定量，国内外已有报道，其临床价值尚需进一步研究。
(4)经食管UCG：除了对二尖瓣及其附件(腱索、乳头肌、瓣环)的二维结构观察的更为细致、精确，对心房血栓检出率更高外，对二尖瓣反流的检测较常规经胸UCG敏感，常可检出经胸UCG不易发现的极轻度反流。
(5)三维、四维UCG：可在三维方向上观察瓣叶的结构和运动，更直观地观察反流束的起始部位、方向及形状，对诊断有较大的帮助，并可给手术方案提供更有价值的信息。
4.左心室造影右前斜位及左侧位，左心室造影时根据造影剂在左房出现的情况，将反流分为4级：
(1)1/4度：造影剂反流束未及左心房后壁，且在下一个心室舒张时被清除掉。
(2)2/4度：反流的造影剂抵达左心房后壁，但达不到与左心室相同的灰
(3)3/4度：左心房造影剂递增至与左室相同的灰度。
(4)4/4度：第1个心收缩期反流的造影剂已达整个左心房，且在肺静脉中可见有造影剂。
1．心电图可显示P波增大、双峰，左室高电压，当肺动脉高压发生后可出现右室肥厚。心房颤房颤动在儿童很少见。
2．胸部X线平片左房、左室增大，肺淤血改变。
3．超声心动图是确诊本病所必需的辅助检查。可以确定瓣膜反流的程度，进行定性、定量分析。基本可以作出病因学诊断。
4．磁共振(MRI)和CT扫描一般不需要此项检查，除非要明确瓣下结构的畸形改变。不适合婴儿期的患者。
5．导管检查，一般不需要此项检查。

6 诊断要点展开

7 诊断与鉴别诊断展开

鉴别诊断：诊断二尖瓣关闭不全，必须注意以下鉴别诊断。首先应鉴别是功能性抑或器质性二尖瓣关闭不全。

1.功能性二尖瓣关闭不全高血压、冠心病(乳头肌功能不全)、原发性心肌病、主动脉瓣关闭不全或大量左至右分流(＞肺循环血流50%)的先天性心脏病( 室间隔缺损、动脉导管未闭)等疾患，引起左心室或二尖瓣环扩张而产生相对性二尖瓣关闭不全时，均可在心尖区听到较为响亮(＞2级/?)而粗糙的收缩期杂音，其杂音在心功能不全时较响亮，而在心功能改善和左心室缩小后杂音即减轻。相反，器质性二尖瓣关闭不全患者收缩期杂音在心功能不全时减轻，在心功能改善后却明显增强。上述各种功能性二尖瓣关闭不全患者各具有其相应临床特征，可资鉴别。

2.器质性二尖瓣关闭不全临床上诊断风湿性二尖瓣关闭不全时，首先应对非风湿性二尖瓣关闭不全加以鉴别：

(1)二尖瓣脱垂：不论原发性或继发性( 心肌病、冠心病等)原因，由于二尖瓣或腱索呈黏液样变性，使瓣膜肥大，腱索松弛变长。在收缩中期由于过长的腱索在二尖瓣脱垂到极点时，骤然拉紧，致使瓣膜活动突然停止，从而产生喀喇音。当2个瓣叶明显位移超过瓣环平面，不能正常闭合时，可导致收缩中、晚期的反流性杂音，故又称为—收缩中期喀喇音-收缩晚期杂音综合征―。临床上轻度二尖瓣脱垂时心尖区仅有收缩中期喀喇音；脱垂较重时有收缩期中期喀喇音及收缩晚期杂音；脱垂严重时即出现全收缩期杂音，此时常无喀喇音。M型超声心动图在收缩中期或全收缩期前瓣叶和(或)后瓣叶关闭线(CD段)呈—吊床样改变―。二维超声图可见收缩期二尖瓣的一叶或二叶脱向左心房。彩色多普勒可见沿脱垂二尖瓣有反流束，而轻度脱垂时可无反流。凡使左心室舒张末期容量减少因素(如深吸气、立体、Valsalva动作的用力期、吸入亚硝酸异戊酯等)可使瓣叶脱垂加重，喀喇音提前，收缩期杂音变长而响亮；反之，使左心室舒张末期容量增多的因素(如深呼气、下蹲、Valsalva动作的松弛期或口服普萘洛尔等)，可使瓣叶脱垂减轻，则喀喇音延迟，收缩期杂音缩短并减轻。

    (2)部分型房室管畸形：系房室管畸形的一种类型，由于胚胎时期心内膜垫发育不全，原发房间隔停止生长，未能与心内膜垫融合，以致形成房间隔下部缺损及二尖瓣前瓣和三尖瓣隔瓣裂隙。临床体征：在心尖区有较粗糙的收缩期杂音，胸骨左缘第
    二、三肋间的肺动脉瓣区有收缩期杂音，伴肺动脉瓣区第2心音亢进及固定性第2心音分裂。超声心动图示房间隔下部回声失落。右房、室增大，左房、室增大；二尖瓣短轴切面示前瓣裂隙。彩色多普勒可见越过房间隔下部的多彩血流进入右心房下部，并于
    二、三尖瓣口心房侧可显示反流血流。

(3)乳头肌、腱索断裂：急性心肌梗死、感染性心内膜炎、心脏创伤等均可发生乳头肌腱索断裂，从而引起严重二尖瓣关闭不全。临床上除原有的疾病表现外，出现急性二尖瓣关闭不全的症状及体征，如新近突然出现心尖区粗糙全收缩期杂音，向背部传导，多有收缩期细震颤；在杂音出现后不久可迅速发生急性肺水肿，左心房不扩大。超声心动图可发现心肌梗死和感染性心内膜炎征象，以及可见断裂腱索游离端的—扬鞭现象―。

3.应鉴别是急性抑或慢性二尖瓣关闭不全，两者的诊断依据见表1。

4.应进一步判断二尖瓣反流程度(半定量) 二尖瓣反流量多少，对左心室功能影响及治疗措施是不同的。脉冲多普勒超声心动图对二尖瓣反流量的粗估法：取样容积在二尖瓣口至左心房1/3之间探及反流频谱者为轻度反流；在瓣口至左房1/2的心腔内有反流频谱为中度反流；若左心房内均能显示湍流为重度反流。彩色多普勒可根据二尖瓣反流范围、方向、时间及起始部宽度等，可估计返量程度。近年来推荐以反流分值来评定。反流分值＝二尖瓣反流量/左心室心排出量。当反流分值＜35%时，除非其原发病有进展，一般对左心功能无明显影响，应注意其随访观察；反流分值＞50%时，可使左心功能明显受损，应考虑手术治疗；35%ｖ50%时可影响左心功能，需用药物治疗以减轻其二尖瓣反流。左心室造影时二尖瓣反流量测定，与彩色多普勒大体相符，如左心室造影的1/4度，相当于反流分值＜20%；2/4度为反流分值的20%ｖ40%；3/4度为反流分值的40%ｖ60%；4/4度为反流分值的＞60%。

5. 风湿性二尖瓣关闭不全诊断中尚应注意下述两点

(1) 风湿性二尖瓣狭窄并二尖瓣关闭不全时：如何判断是以狭窄抑或关闭不全为主，具体鉴别见表2。

(2) 风湿性二尖瓣狭窄并二尖瓣关闭不全时：于心尖区听到的收缩期杂音，应与风湿性二尖瓣狭窄并肺动脉高压所致右心室肥厚、扩张，引起的三尖瓣关闭不全和心脏顺钟向转位，使胸骨下端三尖瓣区的吹风样收缩期杂音转位到二尖瓣区听到，两者的鉴别见表3。

    通过询问病史了解症状及体格检查后，可以作出初步诊断，确诊需经超声心动图检查。超声心动图检查不仅可以判断病情的轻重程度，还可以明确合并的心内畸形。
    急性者，如突然发生室间隔缺损
为全收缩期杂音，在胸骨左缘第4肋间最清楚，不向腋下传导，常伴胸骨旁收缩期震颤。

    (三)胸骨左缘收缩期喷射性杂音
血流通过左或右心室流出道时产生。多见于左或右心室流出道梗阻(如主、心肌病的杂音位于胸骨左缘第3、4肋间。以上情况均有赖超声心动图确诊。

8 预防展开

预防：风湿性心脏病是可以预防的，如果能有效地控制甲链咽炎的感染，就不会得风湿热、风心病就不会发生。预防主要措施有：

1.一级预防指防止风湿热的初次发作。关键是早期诊断和治疗甲链性扁桃体炎。凡发热、咽痛或不适，头痛、腹痛、咽充血和腭扁桃体有分泌物者都应在治疗前作咽拭子培养，确定有无甲链生长。如为阳性，应立即开始抗生素治疗(表4)。

    除了青霉素过敏者，对所有病人青霉素应为首选药物，理由是：
    ①所有甲型溶血性链球菌菌株对青霉素同样敏感；
    ②在应用40多年后，青霉素对这种细菌的平均抑菌和杀菌浓度没有发生变化，仍在0.005δg/ml左右；
    ③没有出现对青霉素抵抗的征象；
    ④至今没有别的抗生素抗链球菌感染的活性和临床效果超过青霉素G；
    ⑤青霉素相对价廉，抗菌谱较窄，因此不会抑制正常菌群，可避免二重感染，并较其他有效的抗生素副作用少。苄星青霉素适用于不能完成10天口服青霉素疗程者；有RF个人史或家族史者；或地理、社会经济环境属RF高发区的患者。单用苄星青霉素肌注较痛，用苄星青霉素加普鲁卡因青霉素混合的针剂注射时不痛。混合针剂所含苄星青霉素剂量应为：＜27kg的患者为60万U，＞27kg的患者为120万U。对于多数小患者，用苄星青霉素90万U和普鲁卡因青霉素30万U的混合剂，可取得良好的效果。但这种制剂不适于青春期或成人患者。对RF低发地区，可予青霉素V口服治疗。青霉素V具有酸稳定性，吸收较好，产生的青霉素血药浓度较高。对儿童和成人，剂量均为250mg，3次/d，共10天。必须强调应连续服药10天的重要性，即使服药几天后症状消失，也应服满10天。少于10天效果明显减低，但多于10天亦不能增加疗效。其治疗链球菌咽炎的疗效与口服青霉素相同或几乎相同，对成人，2次/d给药疗效不可靠，以3ｖ4次/d为好。但最大剂量不超过1g/d。其次选用先锋霉素?、?0.25g，4次/d，共10天，但对青霉素过敏休克病人不能用。四环素国内已不生产，磺胺嘧啶不能清除链球菌，因此不能用于治疗链球菌性咽峡炎。但持续应用磺胺嘧啶对预防RF复发是有效的。

2.二级预防( 风湿热复发的预防) 对有明确风湿热病史或现有风心病者都需要连续的抗生素治疗，预防风湿热的复发。

(1)预防期限：取决于复发危险性大小，一般来说，经常发生上呼吸道感染者，居住拥挤、医疗条件差者以及多次发作史者，复发的危险性高，预防用药时间宜长，反之，可适当缩短。已经有过风湿性心脏炎的病人心脏炎复发的危险性相对较高，应接受长期抗生素预防直至成年或终身预防。相反，没有患过风湿性心脏炎的病人复发时心脏受累的危险性低，抗生素预防几年后便可停止。一般情况下，预防应持续至病人到二十几岁或末次风湿热后至少5年。

(2)预防方案：

①肌注苄星青霉素G：常用方案是长效青霉素制剂苄星青霉素G 120万U、肌内注射，每4周1次。在急性RF高发国家和地区，以及高危病人，最好每3周肌注1次。

②口服抗生素：RF复发危险性较低的患者，例如已到青春期末或青年期或至少5年没有风湿热复发者，可改为口服抗生素预防，按下面推荐的剂量服药：

A.磺胺嘧啶：体重＞27kg者，剂量1.0g，1次/d。体重?27kg者，每天0.5g。副作用轻而少见，偶可致白细胞减少，宜每2周查1次血细胞计数。妊娠晚期患者禁用，因为磺胺嘧啶可透过胎盘屏障，与胎儿体内的胆红素竞争白蛋白结合位点。

B.青霉素V：剂量为250mg，2次/d。过敏反应与肌注青霉素相同，用前宜作青霉素皮肤试验。

C.红霉素：250mg，2次/d，适用于青霉素和磺胺药均有过敏者。

D.中药如金银花、黄连、黄芩、黄柏、蒲公英、板蓝根、穿心莲；中成药如银黄片、银翘片、抗炎灵片、银黄针等对溶血性链球菌感染均有良效，可选择应用。

根据WH0最近报告，在1986ｖ1990年对16个国家33651例RF或RHD患者注册进行二级预防治疗。但只有大约63.2%的病人完成了二级预防。其中95.7%的病人用长效青霉素每月肌注1次，2.1%口服青霉素、0.1%用磺胺嘧啶，2.1%用红霉素。0.3%病人对青霉素有不良反应，有53例RF复发，占0.4%病人/年。如果不进行预防，风湿热的复发率高达60%病人/年。

    3.并发症的预防二尖瓣关闭不全或置换人工瓣膜的患者，应特别注意预防感染性心内膜炎。
    ①定期口腔检查，如有口腔感染，应早期治疗；
    ②即使是很小的手术前，都应使用抗生素。

9 治疗方案及原则展开

【治疗原则】
1．症状严重或临床上出现严重肺静脉高压征象的患儿，应立即进行手术治疗。
2．症状较轻，但有严重肺动脉高压表现者，也要尽早手术干预。
3．重度二尖瓣膜反流患者应及早手术。
4．中度反流、无症状而左室功能低下或中度左室功能障碍的患者，应手术治疗。
5．中度反流、无症状而轻度左室功能障碍者应择期手术。
【治疗方案及原则】

治疗：

1.药物治疗

    (1)左心室代偿期：
    ①主要防治风湿活动、感染性心内膜炎及呼吸道感染。在牙科、器械操作和手术前需应用抗生素治疗。
    ②限制体育运动及体力劳动，低盐饮食，使心功能在较长时间内保持在代偿期，以延缓病情发展。

(2)左心室衰竭期：

①慢性肺阻性充血：

A.降低后负荷：减少体循环阻力，增加心排血量和减少反流量。常应用ACE抑制药，如卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)、贝那普利(benazepril)、赖诺普利(lisinopril)、培垛普利(perindopril)等，注意首剂低血压反应，初次用小剂量，后渐增至治疗量长期应用。其他Ω受体阻滞药哌唑嗪1mg，2ｖ3次/d。

B.降低前负荷：降低回心血量，减轻肺淤血。常用单硝异山梨醇50mg，1/次d，口服。

C.强心、利尿：可应用地高辛、氢氯噻嗪(双氢克尿噻)。如合并快速

房颤房颤，可用毛花苷C(西地兰)0.4mg加10% 葡萄糖10ml，静脉注射，待心率下降后，改用地高辛维持。

(3)抗心律失常：二尖瓣关闭不全时出现的频发或呈联律的房性或室性期前收缩，由于二尖瓣反流，使主动脉瓣未及时开放，故可不产生射血作用；晚期可有心房颤动。故应及时纠正期前收缩及其他心律失常。

(4)病因治疗：如系感染性心内膜炎所致二尖瓣关闭不全，应早期选用足量、具有杀菌作用的抗生素，需静脉用药和应用长疗程(不少于4ｖ6周)。在炎症控制后3ｖ6个月手术。因急性心肌梗死引起的乳头肌、腱索断裂或室间隔穿孔，待病情稳定后，需同时作冠状动脉旁路移植术及二尖瓣成形术。

    2.外科治疗当出现肺淤血和心排血量降低时，需考虑瓣膜手术治疗。目前认为当左室功能尚未严重受损和不可逆改变之前行手术治疗，可降低手术死亡率和并发症。慢性二尖瓣关闭不全手术病例选择参考：
    ①临床心功能为NYHA 3ｖ4级/?，3级为理想手术指征，4级手术死亡率高，预后亦差；对缺乏症状的慢性二尖瓣关闭不全，当EF＞50%，心排血指数＞2.0L/(min·m ²)，左室舒张末压＜1.6kPa(12mmHg)，收缩末容积指数＜50ml/m ²，可适宜手术；
    ②左室造影示中度以上二尖瓣反流；
    ③急性二尖瓣关闭不全(瓣膜穿孔、外考或腱索、乳头肌断裂等)。

手术方式：

(1)二尖瓣成形术：适应证：除外瓣膜严重钙化、破溃伴瓣下组织严重病变而不能修复者。对大多数二尖瓣关闭不全，尤其并有二尖瓣狭窄者，均适宜施行二尖瓣成形术。合并有冠心病乳头肌功能不全者宜先行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)，或急性心肌梗死所致乳头肌、腱索断裂或室间隔穿孔病例需同时行冠状动脉旁路移植术和二尖瓣成形术。

(2)二尖瓣置换术：适应证：凡不适宜作二尖瓣成形术者，可施行本手术。

    (一)急性
治疗目的是降低肺静脉压，增加心排出量和纠正病因。内科治疗一般为术前过渡措施，尽可能在床旁Swan-Ganz导管肺动脉高压减轻，心脏大小和左心室重量减少，较内科治疗存活率明显改善，但心功能改善不如二尖瓣狭窄和主动脉瓣换瓣术满意。严重左心室功能不全(LVEF≤0．30～0．35)或左心室重度扩张(左心室舒张末内径LVEDD≥80mm，左心室舒张末容量指数LVEDVI≥300ml／m²)，已不宜换瓣。

出版社：人民卫生出版社
作者：王天佑（首都医科大学）
】描述为：">    二尖瓣关闭不全症状明显，心功能受影响，心脏扩大时即应及时在体外循环下进行直视手术。手术方法可分为两种：
1．二尖瓣修复成形术利用病人自身的组织和部分人工代用品修复二尖瓣装置，使其恢复功能，包括瓣环的重建和缩小，乳头肌和腱索的缩短或延长，人工瓣环和人工腱索的植入，瓣叶的修复等。手术的技巧比较复杂，术中应检验修复效果，看关闭不全是否纠正；如仍有明显关闭不全，则应重新进行二尖瓣替换术。
2．二尖瓣替换术二尖瓣严重损坏，不适于施行瓣膜修复术的病例需作二尖瓣替换术。切除二尖瓣瓣叶和腱索，但需沿瓣环保留0．3～O．5cm的瓣叶组织，将人工瓣膜缝合固定于瓣环上(图32-7)。

临床上使用的人工瓣膜有机械瓣膜、生物瓣膜两大类(图32-8，9)。各有其优缺点，应根据情况选用。心脏瓣膜替换术疗效较好，自20世纪6O年代以来，挽救了数百万病人。但正确的术后处理十分重要，如心功能的维护、机械瓣替换术后的抗凝治疗、病人的远期随访和治疗等。

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13 疗效判断标准展开

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